紫外线(UV)是电磁波的构成部分，在200到400nm中间，光波长比可见光谱的蓝紫色更短，因而而出名紫外线。这一范畴进一步被划分成中短波(100 -280 nm, UV-C)，中短波(280 -315 nm, UV-B)，和长波(315 -400 nm, UV-A)。光波长较短的紫外线UV-C携带的动能比它长波UV-A相对应动能要多得多,对DNA更有损害。UV-B和UV-C放射线是两种高效率能量放射线，他们可以水解分子结构，这一过程被称作光化学反应，产生新的分子结构物质。UVA和UVB放射线与肌肤的DNA相互影响，造成突变，最后很有可能导致癌病。

紫外线(UV)是电磁波的构成部分，在200到400nm中间，光波长比可见光谱的蓝紫色更短，因而而出名紫外线。这一范畴进一步被划分成中短波(100 -280 nm, UV-C)，中短波(280 -315 nm, UV-B)，和长波(315 -400 nm, UV-A)。光波长较短的紫外线UV-C携带的动能比它长波UV-A相对应动能要多得多,对DNA更有损害。UV-B和UV-C放射线是两种高效率能量放射线，他们可以水解分子结构，这一过程被称作光化学反应，产生新的分子结构物质。UVA和UVB放射线与肌肤的DNA相互影响，造成突变，最后很有可能导致癌病。

掌握紫外线是怎样导致突变的，针对掌握皮肤病的不确定性原理至关重要，及其紫外线可能会对根据DNA的试验的不利影响。在细胞中，DNA修复体制能够修复紫外线损伤的碱基，但提纯的质粒中，并没有这种体制，未修复的紫外线损害可能会对中下游应用的取得成功有不良影响。在本文，简述紫外线诱发突变的二种体制: 二聚性突变和空气氧化突变。

在DNA中最常见光化学反应产品是环丁烷嘧啶二聚物，当2个相邻的嘧啶(胰腺嘧啶，TT或胞嘧啶，CC)根据C = C烃基共价键相接时，就形成了这类物质。这四个碳形成一个环，联接2个嘧啶，形成了一个在DNA并不常见的有机化学化工中间体。这类光化学反应产品会导致DNA结构里的纽结，进而阻拦嘧啶碱基配对，并阻拦DNA复制。

紫外线直射并不是一直立即导致DNA突变。实际上，紫外线辐射源一般会导致自由基的产生，随后与DNA碱基相互影响，使之空气氧化。这种空气氧化碱基在副本环节中并没有恰当匹配，导致突变。

其中一个事例是通过臭氧受体的G到T变换。鸟嘌呤空气氧化为8-oxoguanine，阻拦与胞嘧啶融合匹配所需要的共价键。反过来，在副本环节中，8-oxoguanine能通过2个共价键与腺嘌呤匹配。当第二条链生成时，最开始被鸟嘌呤所占有位置被更换为胰腺嘧啶，导致G到T的转换。

在实验室，带有紫外线诱发的二聚突变的质粒在大肠埃希菌中无法被有效拷贝。由突变所引起的构造转变促使质粒DNA可用于修复酶。但是，修复中的错误一般会导致胞嘧啶更换为胰腺嘧啶，进而以潜在的方法更改原先的DNA序列。

总而言之，长波和中短波紫外线对都可以对DNA造成损害，但方式不同。中短波UV-B和UV-C可以直接导致嘧啶二聚化，立即阻拦质粒DNA的拷贝，或不正确修复后引起突变。长波UV-A一般不直接损害，而是通过臭氧的形成造成突变。在实验室中，UV-A对裸DNA的危害性比较小。这也是为什么最好使用长波长的紫外线散射仪来观察DNA杂带。可是，长时间曝露，UV-A依然会损害DNA。

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